临床分离侵袭性感染念珠菌药物敏感性及耐药机(2)
【作 者】:网站采编
【关键词】:
【摘 要】:图2 念珠菌对氟康唑耐药机制的比较 注:(A)Erg3失活导致酵母膜中交替甾醇的利用。 (B)摄取外源性甾醇有助于避免氟康唑抑制内源性甾醇的产生。 (
图2 念珠菌对氟康唑耐药机制的比较 注:(A)Erg3失活导致酵母膜中交替甾醇的利用。 (B)摄取外源性甾醇有助于避免氟康唑抑制内源性甾醇的产生。 (C)ATP结合盒外排泵和 (D)主要促进剂超家族转运体产量的增加减少了唑类药物在细胞内的积累 (E)氟康唑固有的低亲和力结合物种特异性Erg11可能会降低氟康唑抑制该蛋白的潜力。 (F)Erg11蛋白表达的增加有助于克服唑的活性。 (G)非整倍体可能促进对唑暴露的遗传适应。 (H) ERG11突变也可导致氟康唑结合亲和力降低的蛋白质。 念珠菌对棘白菌素类耐药机制常见于FKS基因突变。不同种属间的念珠菌耐药机制有差异,随着人们对其认识的深入,有新的耐药机制逐渐被发现。在防控耐药病原体传播和耐药机制研究方面仍任重而道远。
-End- 编辑 | 骆秉涵 王迪 ?
文章来源:《药物流行病学杂志》 网址: http://www.ywlxbxzz.cn/zonghexinwen/2022/0324/989.html
上一篇:最新|呈贡停售“一退两抗”药品物资保障充足
下一篇:小心,抗过敏药物也可能致敏